Повышение скорости фиксации атомно-молекулярных трансформаций позволит быстрее создавать новые лекарства. Сегодня речь идет о чтении одиночных цепей ДНК, для чего их пропускают сквозь поры.
Андроботы способны регенерировать даже нервные волокна. Преимущество новой технологии в том, что андроботы делаются из собственных клеток человека, это снимает опасность их отторжения иммунной системой.
сулин стимулирует накопление периферических запасов гликагона, то
амилин стимулирует как глинеогенез, так и гликолиз. В скелетных мыш-
цах амилин снижает скорость поглощение глюкозы и накопление глико-
гена, увеличивает гликогенолиз. При этом активность фосфорилазы уве-
личивается в 2 раза, а стимуляция гликогенолиза осуществляется через
цАМФ - независимую протеинкиназу (Балаболкин М.И., 1994).
1.2.3.
НАРУШЕНИЕ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА В РЕЗУЛЬТАТЕ
ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ГОРМОНОВ.
Существует два типа клеток, в которых «сгорает» сахар (глюкоза). Одни
из них глюкоза принимает легко без участия инсулина. Обычно внутри
этих клеток уровень глюкозы почти такой же как и вне клетки. Из таких
клеток состоят наши почки, мозг и кровеносные сосуды.
Клетки другого типа потребляют глюкозу только с помощью инсулина. К
ним относятся клетки мышц и жировой ткани. Инсулин способствует про-
никновению глюкозы внутрь этих клеток, которая затем или используется
для текущих нужд, или накапливается. Без инсулина глюкоза просто не может пройти сквозь стенки клеток и становится недоступной для получе-
ния энергии (Кило И. И др., 1993).
Непосредственным источником энергии является глюкоза при ее окислении. Основное расщепление углеводов происходит в тонком кишеч-
нике, где под влиянием ферментов поджелудочной железы (диастоза, мальтоза, сахароза) они превращаются в моносахариды. Глюкоза, подвер-
гаясь фосфорилированию, служит отправным элементом всех превраще-
ний углеводов - окисления, синтеза из нее гликогена и жира. Схематично
этот процесс можно представить следующим образом:
АТФ
Глюкоза + гексокиназа гексо-монофосфат + АДФ
Активатором гексокиназы в реакции фосфорилирования глюкозы являет-
ся инсулин. Обогатившись макроэргической фосфатной связью, глюкоза
получает возможность проникнуть в стенку кишечника и т.д.
Для того чтобы проникнуть в клетки почки из портального круга кровообращения, глюкоза вторично подвергается процессу фосфорилиро-
вания. В результате повторного фосфорилирования, происходящего под
влиянием гексокиназы, образуется глюкозо-6-фосфат, что делает глюкозу
вновь физиологически активной. При повторном фосфорилировании, как
и на первом этапе, активность гексокиназы повышается инсулином.
Значение пентозного цикла в обмене веществ велико, ибо этот цикл
представляет собой единственный источник рибозо-5-фосфата, который используется для синтеза РНК. При окислении глюкозы в пенторном цик-
ле образуется большая часть восстановленного НАДФИ + Н+, необходи-мого для синтеза жирных кислот (В.В.Потемкин, 1978).
Причиной возникновения резкой гипергликемии при СД заключает-
ся, как уже указывалось, в недостатке инсулина, обеспечивающего, с од-
ной стороны, нормальную проницаемость клеточных мембран скелетных
и сердечной мышц, а также некоторых других тканей по отношению к глюкозе, с другой стороны, регулирующего активность ряда ферментов печени и уравновешивающего влияния на нее группы диабеточных гормо-
нов.
Наиболее легким нарушением углеводного обмена при диабете является
снижение талерантности к глюкозе на фоне норамльной концентрации ее в крови натощак. В этих условиях принятая глюкоза не вызывает аде-кватной реакции инсулина и поэтому избегает поглощения печенью и мед-
ленее метаболизируется периферическими тканями. С количественной