Повышение скорости фиксации атомно-молекулярных трансформаций позволит быстрее создавать новые лекарства. Сегодня речь идет о чтении одиночных цепей ДНК, для чего их пропускают сквозь поры.
Андроботы способны регенерировать даже нервные волокна. Преимущество новой технологии в том, что андроботы делаются из собственных клеток человека, это снимает опасность их отторжения иммунной системой.
Люди впервые получили инсулин в 1921 году из поджелудочной железы
собак Бантинг и Бест приготовили экстракт. В кристаллическом виде в
1926 году Sanger определил аминокислотный состав инсулина - первого
белка, последовательность которого была полностью расшифрована. В
1965 году Katsogonnis сумел осуществить химический синтез инсулина. В
1969 году с помощью методик ретгенодифракции была определена трех-
мерная структура инсулина. Steiner в 1967 году обнаружил проинсулин -
биологический предшественник инсулина более крупного размера. Проин-
сулин синтезируется на рибосомах грубой эндоплазматической сети. Про-
инсулин состоит из трех пептидных цепей (А, В и С). А- и В- цепочки сое-
динены дисульфидными мостиками, С - пептид связывает А - и В - цепи.
Молекулярный вес проинсулина 900 дальтон. Синтезированный проинсу-
лин поступает в аппарат Гольджи, где под влиянием протеолитических
ферментов расщепляется на молекулы С - пептиды с молекулярным ве-
сом 3000 и молекулы инсулина с молекулярным весом 6000. А - цепь инсу-
лина состоит из 21 аминокислотного остатка, В - цепь - из 30, а С - пептид
из 27-33. Из аппарата Гольджи (пластинчатный комплекс) инсулин, С - пептид и частино проинсулин поступают в везикулы, где первый связыва-
ется с цинком и депонируется в кристаллическом состоянии. Под влияни-
ем различных стимулов везикулы продвигаются к цитоплазматической
мембране и путем эмиоцитоза освобождают инсулин в растворенном виде
в прекапиллярные пространства (Старкова Н.Т., 1991). Среди различных
факторов, способных стимулировать секрецию инсулина, наиболее важ-
ным с физиологической точки зрения является глюкоза. Это находит свое
отражение в том, что ежемоментные колебания уровня инсулина в плазме
повторяют колебания содержания глюкозы в ней.
Существуют две альтернативные теории, одна из которых исходит из роли
метаболизма глюкоза в островковых клетках, а другая - из взаимодейстия
молекул глюкозы с мембранным рецептором - «глюкорецептором». В пользу метаболической теории свидетельствуют следующие наблюдения:
1)
метаболизируемые сахара (гексозы или триозы) являются более мощ-
ными стимуляторами секреции инсулина, чем неметаболизируемые угле-
воды (моннозы); 2) глюкоза увеличивает концентрацию интермедиатов
гликолеза в островковых клетках; 3) вещества угнетающие метаболизм
глюкозы (манногептулоза и 2-дезоксиглюкоза), припятствуют секретеции
инсулина.
С другой стороны, имеются наблюдения, результаты которых свидетель-
ствуют в пользу существования механизма распознавания глюкозы за
счет активации ею мембранного рецептора (глюкорецептор), в следствие
чего, запускается «процесс высвобождения» инсулина (Zawalich W.S., 1979). В механизме, с помощью которого гликолиз стимулирует секрецию
инсулина может принимать участие увеличения в клетке уровня НАД * Н
и НАДФ * Н, равно как и концентрации Н + (Molaise W.J. et all, 1979).
Характерной особенностью реакции инсулина на глюкозу является ее двухфазность. Начальный быстрый «всплеск секреции» начинается в пре-
делах 1 мин. после введения глюкозы, достигает максимума в пределах
2 мин. и снижается в последующие 3-5 мин. Вторая фаза, начинается спус-
тя 5-10 мин. после начала инфузии глюкозы и продолжается в течение по-
следующего часа. В опытах на перфузируемой поджелудочной железе ин-