Гармоны - продукты внутрисекреторной деятель-ности поджелудочной железы.

гибитор синтеза белка пуромицин ослабляет действие второй фазы, но не

влияет на раннюю фазу секреции инсулина. Эти данные позволили пред-

положить, что в В - клетке содержится два пула инсулина (Polte D.H. et all

1969).

Кроме глюкозы, стимулирующим влиянием на освобождение и сек-

рецию инсулина обладают аминокислоты (аргинин, лейцин), глюкогон,

гастрин, секретин, панкреозимин, желудочной ингибиторной полипептид,

нейротензин, бомбезин, сульфаниламидные препараты, В - адреностиму-

ляторы, глюкокортикоиды, соматотропный гормон, адренокортекотроп-

ный гормон. Подавляют секрецию и освобождение инсулина гипоглике-

мия, соматостатин никотиновая кислота, диазоксид, А - адреностимуля-

ция, фепитоин, фенотиазины.

Инсулин в крови находится в свободном (иммуннореактивный ин-

сулин; ИРИ) и связанном состоянии. Деградация инсулина происходит в

печени (до 80%), почках и жировой ткани под влиянием глютатионтран-

сферазы и глютатионредуктазы (в печени), инсулиназы (в почках), проте-

олитических ферментов (в жировой ткани). Проинсулин и С - пептид так-

же подвергаются деградации в печени, но значительно медленнее.

Инсулин является анаболическим гармоном, усиливающим синтез

углеводов, белков, нуклеиновых кислот и жира (Старкова Н.Т., 1991). Осуществляет утилизацию, метаболизм и «кладирование» поступающих

в организм пищевых веществ. Он также участвует в процессах роста и

дифференциации тканей. Ниже представлены основные биологические

эффекты инсулина:

Углеводный обмен.

1.

Увеличение утилизации глюкозы мышцами и жировой тканью.

2.

Увеличение синтеза гликогена печенью и мышцами.

3.

Повышение фосфорилированной глюкозы.

4.

Усиление гликолиза.

5.

Уменьшение глюконеогинеза.

6.

Уменьшение гликогенолиза.

Жировой обмен.

1.

Повышение липогинеза.

2.

Повышение активности липопротеиновой липазы.

3.

Увеличение синтеза жирных кислот.

4.

Увеличение образования глицерофосфата.

5.

Увеличение этерификации жирных кислот в триглицериды.

6.

Уменьшение липолиза.

7.

Уменьшение кетогинеза.

Белковый обмен.

1.

Увеличение анаболизма белка.

2.

Увеличение поглощения аминокислот.

3.

Увеличение синтеза белка.

4.

Уменьшение катаболизма белка.

Обмен нуклеиновых кислот.

1.

Увеличение синтеза нуклеиновых кислот.

2.

Увеличение синтеза РНК.

3.

Увеличение синтеза ДНК (Балаболкин М.И., 1994).

Период биологической полужизни инсулина находится в пределах 4-5 мин.

Основным местом разрушения инсулина является печень, которая извле-

кает 40-60% гормона из крови за 1 пассаж. Как отмечалось, после связы-

вания с рецепторами инсулин подвергается интернализации в печени и

локализуется в лизосомах - месте средоточения в клетке разнообразных

ферментов разрушения. Обнаружены по меньшей мере 2 фермента с инсу-

линдеградирующей активностью. Одним из них является глутотион -

инсулинтрансгидрогеназа - восстанавливающий фермент, который рас-

щепляет дисульфидный связи, высвобождая интактные А - и В - цепи.

Идентифицированы также протеазы, инактивирующие инсулин, расщеп-

ляя пептидные связи (Duckworth W.C. et all, 1980).