Картина крови при ИМ

Методом сканирующей электронной микроскопии исследовали поверхностную архитектонику лимфоцитов у больных ИМ. Исследование проводилось в период развернутой клиникогенной картины заболевания (4-15 день) [Masucci M.C. e.a.,1987]. В крови детей, больных ИМ, среди лимфоцитов со сглаженной формой поверхностной мембраны преобладала популяция клеток с относительно гладкой поверхностью, а среди клеток с выраженным рельефом поверхности доминировали лимфоциты с ворсинками, что соответствовало показателям здоровых детей. Незначительно увеличивалось число гладких клеток и лимфоцитов с раффлами на поверхности мембраны [Beaulieur A.D. e.a.,1996]. Однако, содержание лимфоидных клеток со складчатой поверхностью существенно превышало их количество в контроле. Число же лимфоцитов с углублениями на поверхности мембраны у больных детей снижалось. Значительно реже обнаруживались клетки с пузыреподобными образованиями, переходным и комбинированным типом поверхностной мембраны [Жибурт Е.Б. и соавт.,1996; Joseph G. e.a.,1994]. У детей со средней степенью тяжести заболевания содержание клеток со складками значительно превышало значения аналогичного показателя у детей с легким течением инфекции. Особый интерес представляет факт увеличения в крови больных ИМ, особенно у детей со средней степенью тяжести заболевания, числа лимфоцитов со складчатой поверхностью [Lewin N. e.a.,1990]. По-видимому, наряду с нормальными лимфоцитами в эту группу клеток были отнесены “атипичные мононуклеары”, имеющие аналогичную структуру поверхностной мембраны.

Особый интерес представляет выявление в крови клеток, отличающихся по своей морфологической структуре присутствием на поверхности ворсинок, неправильной формой ядра с компактно расположенным хроматином, гипертрофией ядрышек, многочисленными рибосомами, повышенным количеством лизосом и митохондрий, вакуолизированной цитоплазмой. В ядрах ряда таких измененных клеток были обнаружены вакуоли правильной округлой формы, что позволяет предположить наличие вируса в данных клетках [Ютенко А.К. и соавт.,1994; Ribera E. Ocana I.,1989]. По всей видимости, данные клеточные элементы представляют собой так называемые “атипичные мононуклеары”, являющиеся трансформированными вирусом лимфоцитами, имеющими аналогичную структуру клетки [Gibbons D.L. e.a.,1994]. В крови больных ИМ превалировали макрофагоподобные моноциты, отличавшиеся от аналогичных клеток здоровых детей повышенным количеством вторичных лизосом, содержащих деструктивный материал, увеличением числа и величины митохондрий, повышенным содержанием и увеличением диаметра вакуолей комплекса Гольджи [Уразова О. И., Новицкий В. В., Помогаева А. П., Жукова О. Б., 2000].

Учитывая тот факт, что ИМ представляет собой реактивное заболевание, охватывающее всю ретикулогистиоцитарную систему, тщательному анализу была подвергнута система иммуноглобулинов [Gogusev J. e.a.,1988]. Показано, что гетерофильные антитела относятся к Ig M. синтез которых значительно повышен у больных ИМ; синтез IgG повышен незначительно, а IgA не изменены [Bnuin de P.S. e.a.,1995; Garrido F. e.a.,1995].

.Апоптоз