Картина крови при ИМ

Картина крови при ИМ является самым достоверным диагностическим критерием [Anagnostopoulos I. e.a.,1995]. Общепринятым является мнение о том, что для ИМ характерна триада симптомов со стороны белой крови: умеренный лейкоцитоз, резкий мононуклеоз и качественное изменение мононуклеаров - появление атипичных клеток (АМ) [Gratama J.W. e.a.,1994].

Анемия не характерна для болезни Филатова, но в разгар заболевания гемоглобин обычно падает на 10-15 единиц [Гаспарян М.О., Шиленкова В.И.,1972; De Paoli P. e.a.,1990]. Общее количество лейкоцитов либо оставалось нормальным на протяжении всего заболевания, либо умеренно повышалось. Чаще всего лейкоцитоз отмечался на 1 день болезни. Иногда у детей раннего возраста незначительно повышалось количество эозинофилов. Эозинофилия наиболее отчетливо выявляется на 2, 3 и 4 неделе болезни [Joseph G. e.a.,1994].

Отмечается небольшое увеличение количества палочкоядерных нейтрофилов. Палочкоядерный сдвиг наблюдается у детей всех возрастных групп, однако если у детей раннего возраста он отмечался в 60% случаев, то у детей более старшего возраста (после трех лет) в 83% [Балашева Т.Б. и соавт.,1996]. Количество сегментоядерных нейтрофилов у большинства больных оставалось в пределах нормы, реже количество этих клеток снижалось. Нейтропения наблюдалась главным образом у детей старшего возраста. У детей раннего возраста в период реконвалесценции (4-5 неделя болезни) нередко выявлялся нейтрофилез [Imreh M.P. e.a.,1995]. Количество нормальных лимфоцитов при ИМ у большинства детей уменьшалось. Наиболее часто уменьшение количества лимфоцитов отмечалось на 1 и 2 неделе болезни. Увеличение количества нормальных лимфоидных клеток наблюдалось значительно реже, чем лимфопении и нормальное их содержание [Гаспарян М.О., Шиленкова В.И.,1972]. Количество моноцитов у большинства детей, на протяжении всего заболевания, оставалось в пределах нормы. В 20-40% случаев наблюдается уменьшение количества моноцитов. Моноцитоз отмечался только в 15-30% случаев, наиболее отчетливо был выражен на 1 неделе болезни и чаще наблюдался у детей старшего возраста. Моноцитоз является одним из симптомов раздражения ретикуло-эндотелиальной системы [Котельников В.М. и соавт.,1982]. АМ обнаруживаются у всех обследованных. Чаще всего они выявляются на 1 неделе заболевания- 76-85% случаев, на 2 неделе- в 62-79%, на 3- в55-74% и на 4- в 20-50% случаев [Жибурт Е.Б. и соавт.,1996]. Более длительно АМ сохранялись в периферической крови у детей в возрасте от 1 до 3 лет [Beaulieur A.D. e.a.,1996].

Для детей с ОИЗ с МПС выявлена схожая гематологическая картина заболевани. Повышение АМ носило более сглаженный характер. В результате сравнительного изучения белой крови при ОИЗ с МПС и ИМ у детей в момент максимальной выраженности симптомов выявили ряд отличий [Мазурина Н.А. и соавт., 1996]. Так, при ОИЗ с МПС общее количество лейкоцитов было меньше, чем при ИМ, число сегментоядерных нейтрофилов почти в 2 раза больше, а содержание АМ в 2 раза меньше, чем при ИМ. При ОИЗ с МПС чаще всего наблюдается увеличение общего количества нейтрофилов и снижение содержания мононуклеаров. В то же время при ИМ всегда отмечается общий мононуклеоз и уменьшение общего количества нейтрофилов [Баринский И.Ф. и соавт., 1994]. Таким образом, несмотря на наличие АМ, при ОИЗ с МПС гематологические сдвиги отличаются от таковых при ИМ и могут быть использованы при дифференциации этих заболеваний [Выдумкина С.П. и соавт., 1999].

Электронно-микроскопическое исследование показало, что в периферической крови больных ИМ преобладают элементы лимфоцитарного и моноцитарного рядов. Специальное изучение морфологии АМ с помощью светового микроскопа показало, что ядро их чаще всего имеет неправильную форму, расположено эксцентрично. Структура ядра в одних клетках грубая, с просветлениями между глыбками хроматина, а в других ядерное вещество распределено равномерно, нередко с 1-2 нуклеолами [Lewin N. e.a.,1990]. Цитоплазма, как правило, обильная, в части клеток с неровными контурами, разнообразная по степени базофильности- от едва выраженной (“обесцвеченная цитоплазма”) до интенсивной, с перинуклеарной зоной или без нее. Иногда встречались клетки с выраженной “пенистостью” цитоплазмы [Nakata M. e.a.,1992]. Исследование поверхностной архитектоники моноцитов у больных ИМ проводилось в период развернутой клинико-гематологической картины заболевания (4-15 сутки) [Anagnostopoulos I. e.a.,1995]. Исследование рельефа поверхности моноцитов у детей с ИМ выявило снижение содержания клеток с пузыреподобными структурами и переходным типом клеточной поверхности. Обращает на себя внимание значительное уменьшение в крови больных числа моноцитов с ворсинками и относительно гладкой поверхностью [Ютенко А.К. и соавт.,1994; Ribera E. Ocana I.,1989]. Количество же моноцитов с совершенно гладкой поверхностью мембраны, напротив, превышало нормальные значения. Кроме того, в крови детей с ИМ в большом количестве обнаруживаются моноциты с гребнеподобными структурами [Уразова О. И., Новицкий В. В., Помогаева А. П., Жукова О. Б., 2000]. Отличительной особенностью клеточного состава периферической крови у больных ИМ явилось присутствие клеток с неглубокими точечными впадинами на поверхностной мембране, которые не обнаруживались в крови здоровых детей [Турковская Н. Н.,1977]. Следует отметить также, что распределение моноцитов по типу их поверхностной мембраны у детей с легкой и средней степенью тяжести заболевания носило аналогичный характер. Таким образом, заболевание ИМ сопровождается выраженными перестройками структурной организации мембран моноцитов и появлением в крови инфицированных детей атипичных клеток, не встречающихся в норме [Новицкий В. В.,Уразова О. И., Антоненко Н. М., Жукова О. Б., 1999].