Мобилизация витамина А из печени в кровь.

Из печени в кровь витамин А поступает после гидролиза РЭ в виде ретинола в комплексе с ретинолсвязывающим белком (РСБ) и преальбумином в эквимолярных соотношениях.

Мобилизация ретинола - регулируемый процесс, который контролируется, главным образом, скоростью синтеза и секреции РСБ. Дефицит ретинола специфически блокирует секрецию РСБ. Синтез и метаболизм РСБ находятся также под эндокринным контролем. РСБ синтезируется, секретируется паренхимными клетками печени и быстро комплексируется с ретинолом и преальбумином. . РСБ человека имеет мол. массу 21000-22000, состоит из одной полипептидной цепи, на которой имеется определенный участок для связывания 1 молекулы ретинола. . Дефицит белка и цинка в рационе задерживает синтез РСБ, а при дефиците РСБ нарушается мобилизация ретинола из печени и выход его в кровь. В норме содержание РСБ в крови взрослых мужчин - 47 мкг/мл, у женщин - 42 мкг/мл. В транспорте ретинола вместе с РСБ участвует преальбумин (мол. масса 53000) концентрация которого в крови взрослого составляет 200-300 мкг/мл. Предполагают, что преальбумин предохраняет РСБ от почечной фильтрации и экскреции с мочой. ПА также участвует в связывании и транспорте тиреоидных гормонов. РСБ обеспечивает солюбилизацию гидрофобных молекул ретинола, защиту их от окисления, транспорт и перенос ретинола в ткани. По-видимому, РСБ предотвращает мембрано-токсическое действие свободного ретинола. ретинола в свободном виде, в крови не обнаружен. Нормальные уровни ретинола в крови - 0,5-0,6 мкг/мл, что составляет 1% от общего количества, в других органах и тканях, не считая печень - около 9%. 90% витамина А в плазме находится в виде ретинола и 10% - в виде РЭ. Транспорт РЭ в крови осуществляется В-липопротеинами.

На уровень ретинола в плазме крови влияют физиологические, диетические (пищевые), клинические и генетические факторы. При избыточном поступлении ретинола в организм наблюдается насыщение тканей, так называемый "потолочный эффект" с явлениями токсичности.