Нарушение белкового обмена в результате патологической деятельности гормона.

Выраженный дефицит инсулина сопровождается отрицательным азотис-

тым балансом и резким белковым истощением. При ювенильном инсулин-

зависимом диабете частым осложнением в случае некомпенсированного заболевания является задержка роста. Такие нарушения не вызывают удивления, ибо инсулин, если он присутствует в нормальных количествах,

стимулирует синтез белка и поглощение аминокислот мышцами и тормо-зит расход белка и высвобождение аминокислот мышечной тканью. Изме-

нения белкового обмена сказываются и на глюконеогенезе, поскольку из-быточная продукция глюкозы при диабете, сопровождающемся кетозом отчасти зависит от повышения утилизации образующихся из белка пред-шественников.

При инсулинозависимом диабете с легко или умеренно выраженной ги-пергликемией изменяется содержание аминокислот в крови, их поглоще-ние печенью и высвобождение мышцами. При спонтанном диабете у чело-

века неоднократно отмечали снижение концентрации (аланина) в плазме

и повышение концентрации аминокислот. Несмотря на снижение уровня

аланина в плазме, поглощение этой глюкогенной аминокислоты и других

предшественников глюкозы печенью увеличивается в 2 раза и более

(Wahren J., 1972). Вследствие такого повышения поглощения субстратов на долю глюконеогенеза приходится более 30-40% от общей продукции

глюкозы печенью, тогда как у здорового человека эта величина составля-ет 15-20%. Поскольку содержание аланина в крови при диабете снижает-ся, увеличение его поглощения печенью обусловливается повышением

фракционной экстракции этой аминокислоты. В отсутствии нормального

«сдерживающего» эффекта инсулина на глюконеогенез печень выступает

в роли сифона, снижающего концентрацию аланина в артериальной кро-ви.

У больных диабетом количество азотистых продуктов в мышце пос-ле приема белковой пищи восстанавливается труднее, чем в норме. В от-

личие от интенсивного и длительного поглощения аминокислот с раветв-

ленной цепью мышичной тканью сопровождающее прием белковой пищи

у здорового человека, у больных диабетом наблюдается лишь транзитор-ное поглощение их. Вследствие этого снижается общее поглощение амино-

кислот мышцами, а уровень аминокислот с разветвленной цепью в плазме

после приема белковой пищи чрезмерно повышается (Wahren J. et all, 1976). Это согласуется с известным стимулирующим влиянием инсулина на поглощение мышцами аминокислот, особенно с разветвленной цепью

увеличение концентрации в артериальной крови, а снижение поглощения аминокислот после приема белковой пищи указывают на то, что диабет

характеризуется нарушением не только к глюкозе, но и к белку. Наруше-ния белкового обмена при диабете усугубляются тем, что аминокислоты,

захваченные мышечной тканью, не включаются в белок, а преимущест-венно распадаются (Felig P., 1985).

Торможение синтеза белка из аминокислот является предпосылкой для

образования из них углеводов. При сахарном диабете образование углево-

дов из белка, значительно увеличивается. Неоглюкогенез из белка возрас-

тает под влиянием АКТГ и глюкокартикоидов.

Изменение нейроэндокринной регуляции обменных процессов приводит при СД и к нарушению белкового состава плазмы крови. Это выражается