Поджелудочная железа как основной источник заболевания.

Примерно у 25% больных отмечается фиброз. Он начинается с утолщения

капсулы и инвазии в островки фиброзной ткани, которая в конце концов

полностью замещает функционирующие клетки. Процесс распространяет-

ся и за предел островков, в значительной мере захватывая иногда и внешнесекреторную ткань поджелудочной железы.

У некоторых больных обнаруживают гликогеноз островков, проявляю-

щийся крупными вакуолизированными клетками (Kohner E.M., 1977).

У больных с инсулинонезависимым сахарным диабетом гистологи-

ческие изменения в островках минимальны или отсутствуют. Однако тщательное определение объема островков обнаруживает уменьшение массы островковых клеток практически у всех больных (Felig P. et all,

1985).

В поджелудочной железе более чем 60% больных сахарным диабетом II типа выявляется склероз панкреотических артерий. К тому же у больных

сахарным диабетом чаще встречается жировая атрофия (Балаболкин М.И., 1994).

Большое внимание заслуживает отмеченное при инсулинонезависимом

диабете увеличение массы А - клеток островков, которые в сочетании с

отмеченным выше уменьшением массы В - клеток, приводит к изменению

соотношения в клеточном составе поджелудочной железы, чем и опреде-

ляется развитие сахарного диабета. Отмеченные различия относительного

содержания А и В - клеток в островках поджелудочной железы в группах

умерших, страдавших ИНСД, является статистически достоверным, что

подтверждает высказывающиеся ранее рядом авторов (Ferner H., 1952,

Nolt C., 1955) мнение о связи развития сахарного диабета с изменением соотношения клеточного состава островков поджелудочной железы.

Представлением об инсулиновой недостаточности как основном механиз-

ме развития ИНСД протеворечит также успешное применение для его ле-

чения препаратов сульфанилмочевины и бигуанидов, которые оказывают

повреждающее действие на А - клетки островков поджелудочной железы.

В этом отношении заслуживают большого внимания результаты исследо-

вания Ю.А.Орошевского и Е.А.Вояковой, показавших, что под влиянием

лечения больных ИНСД сульфанилмочевиной в их крови уменьшается со-

держание вырабатываемого А - клетками глюкагона, тогда как содержа-

ние инсулина не изменяется (Агеев А.К., 1984).