Повышение скорости фиксации атомно-молекулярных трансформаций позволит быстрее создавать новые лекарства. Сегодня речь идет о чтении одиночных цепей ДНК, для чего их пропускают сквозь поры.
Андроботы способны регенерировать даже нервные волокна. Преимущество новой технологии в том, что андроботы делаются из собственных клеток человека, это снимает опасность их отторжения иммунной системой.
желудочной железы у больных со свежим диабетом 1 типа инфильтратов,
состоящих из мононуклиарных клеток (инсулит); 2) давно известная кли-
ническая связь между диабетом и аутоиммунными эндокринопатиями (бо-
лезнь Аддисона, множественная эндокринная недостаточность - синдром
Шмидта); 3) связь между диабетом и главным комплексом гистосовмести-
мости (HLA). Многочисленные наблюдения могут указывать на то, что антитела к островковым клеткам опосредуют эффекты токсических для
В - клеток веществ или просто отражают повреждения В - клеток.
У некоторых больных с синдромом тяжелого инсулинорезистентного диа-
бета и гиперпегминтации наблюдаются еще одна очень редкая форма
аутоиммунности, при которой присутствие в крови антитела к инсулино-
вым рецепторам припятствует связыванию гормона с его рецепторами на
клетках - мишенях.
ОЖИРЕНИЕ И ПИТАНИЕ.
В отличие от инсулинозависимого диабета 1 типа, при котором потенци-
альными этиологическими факторами могут служить вирусы и аутоим-
мунные процессы, при диабете II типа главным приобретенным факто-
ром, участвующим в патогенезе заболевания является ожирение. Ожире-
нием страдают 80% и более больных диабетом II типа. Кроме того, у туч-
ных лиц наблюдаются повышенная распространенность сахарным диабе-
та, зависящая от продолжительности, а не степени ожирения. Механизм,
с помощью которого ожирение предрасполагает к развитию сахарным ди-
абетом, тесно связан с инсулинорезистентностью, сопровождающей избы-
точную прибавку массы тела. Так, генетически предрасположенных лиц
с ограниченной способностью секретировать инсулин развитие ожирения
создает такие потребности в гармоне, которые превышают секреторную
способность В - клеток, в результате чего развивается сахарный диабет.
В качестве обобщения можно представить следующие схемы описываю-
щие этиологические процессы при сахарном диабете 1 типа:
Генетическая Факторы Ауто- Поврежде-
предрасположенность + внешней среды иммунная ние и
(HLA - сцепленная) (вирусная инфекция) реакция гибель
В - клеток
При сахарном диабете II типа:
Генетическая Дефицит инсулина Абсолютный или
предрасположенность или инсулинорези- относительный де-
(HLA - несцепленная) стентность фицит инсулина
+
Ожирение Инсулинорезистентность